[한국대학신문 이정환 기자] 단국대 이남규 교수(의생명공학부, 공동1저 및 공동교신)가 매사추세츠대학교 의과대학 박성진 박사, 김도훈 교수와 공동으로 셀레늄의 항산화 효과에 대한 새로운 작용기전를 밝혀 셀레늄 연구에 대한 새로운 지평을 열었다.

셀레늄은 필수영양소이자 대표적인 항산화 물질 가운데 하나로 셀레노단백질 형성에 필요한 것으로 알려져 있다. 셀레노단백질은 항산화 기능 뿐만 아니라 갑상선 대사, 감염 및 면역시스템 강화 등에도 중요한 역할을 한다. 특히 셀레노단백질 중 글루타치온 퍼옥시다제 4 (Gutathione peroxidase 4) 단백질은 활성산소에 의한 과산화지질 생성을 방지해 세포 사멸 메커니즘인 페롭토시스(Ferroptosis)로부터 세포를 보호하는 역할을 한다.

연구팀은 셀레늄이 셀레노단백질을 생성하는 효과 외에도 셀레늄의 중간 대사 과정에서 생성된 물질인 셀론화수소가 코엔자임Q10의 환원을 촉진해 페롭토시스로부터 세포를 보호하는 역할을 한다는 사실을 새롭게 밝혔다.

또한 특정 수송체(xCT, 아미노산의 일종인 시스틴을 운반하는 수송체)의 활성으로 셀레늄의 성분 가운데 하나인 셀레나이트가 세포 내 이동이 가능한 가스 형태의 셀레나이드로 변화되어 셀레노단백질을 더 많이 만들 수 있도록 돕는다는 사실도 추가로 밝혀냈다.

이남규 교수는 “이번 연구는 셀레늄의 기능에 대한 전통적인 견해를 수정하는 새로운 모델을 제시해 셀레늄이 단순히 세포보호 역할을 하는 단백질을 만드는 것 이상으로 우리 몸을 지키는 데 중요한 역할을 한다는 것을 입증한 것”으로 “질병 진행이나 치료 과정 중 페롭토시스(세포사멸)가 일어나는 암, 퇴행성 뇌질환, 뇌졸증, 간 섬유증 등 세포 사멸 관련 질병의 예방 및 치료에 활용 가능성을 제시할 수 있다”고 밝혔다.

논문은 내분비학 및 대사분야 상위 3%인 국제 학술지 〈Nature Metabolism〉(2022년 IF=20.8) 2월호에 온라인 게재됐다. 논문명은 ‘Selenium reduction of ubiquinone via SQOR suppresses ferroptosis(셀레늄: 세포 보호의 새로운 이해와 페롭토시스 억제 메커니즘의 발견)’.